Author:

Keywords:

amygdala, fear conditioning, evaluative conditioning, affective priming

Abstract:

In 1927 toonde Pavlov aan dat een initieel neutrale s timulus een affectieve waarde kan verwerven wanneer deze herhaaldelijk gepaard wordt met een biologisch significante gebeurtenis. Tijdens vreesconditionering, ongetwijfeld het meest bekend e voorbeeld van Pavloviaanse conditionering, wordt een neutrale stimulus (CS) herhaaldelijk samen aangeboden met een aversieve stimulus (US). Na een aantal van deze paringen, wordt een associatie gevormd tussen de CS en de US, waarbij presentatie van de CS op zich een gedragsmatige en au tonomische verdedigingsreactie (CR) uitlokt. Uit dieronderzoek bleek dat de amygdala één van de essentiële hersenstructuren is voor het optreden van associatieve vre esconditionering (v.b., LeDoux, 1992). Anatomisch gezien bestaat de amyg dala uit verschillende subnuclei, waarbij elk van hen een aparte rol spe elt tijdens vreesconditionering. Kort gezegd zijn de laterale, basale en accessorisch basale nuclei van belang bij het vormen van de CS-US assoc iatie, terwijl de centrale nucleus betrokken is bij het genereren van ee n vreesgeconditioneerde respons (v.b., Kim & Jung, 2006). Talrijke beeldvormingsstudies en een aantal letselstu dies uitgevoerd bij patiënten met schade aan de anterieur temporale lob bevestigden dat de amygdala ook bij mensen een rol speelt bij vreescondi tionering. Toch blijft het onduidelijk of zijn rol vergelijkbaar is met deze van dieren. Bij mensen kunnen de aparte subnuclei niet in beeld geb racht worden met de huidige beeldvormingstechnieken en een anterieur tem porale lob resectie omvat steeds de centrale alsook de basolaterale subn uclei. Problematischer echter is dat de beperkte letselstudies tegenstri jdige resultaten opleverden wat betreft de rol van de amygdala in vreesc onditionering. Zo toonden vroege letselstudies (Bechara et al., 1995; La Bar, LeDoux, Spencer, & Phelps, 1995) aan dat patiënten met amygdal a schade een verstoorde geconditioneerde huidgeleiding(HG)srespons verto onden, ondanks intact bewustzijn van de stimulus associatie, terwijl rec enter onderzoek aan gaf dat het deficit in geconditioneerde HG na amygda la schade gerelateerd is aan het niet bewust zijn van de stimulus associ atie (Weike, Hamm, Schupp, Runge, Schroeder, & Kessler, 2005). Een aantal van de bevindingen zijn bovendien moeilijk te verzoenen met de li teratuur over humane gedragsconditionering. Ten slotte, is slechts weini g geweten over de rol van de amygdala bij andere emotioneel associatieve leervormen zoals evaluatieve conditionering. Tot dusver, toonde slechts één letselstudie aan dat patiënten met schade aan de amygdala ook een deficit in evaluatieve conditionering vertonen (Johnsrude, Owen, Whi te, Zhao, & Bohbot, 2000). Hoofdstuk één geeft een summier overz icht van de voornaamste literatuur betreffende de neuronale basis van as sociatief emotioneel leren. Daarbij wordt voornamelijk gefocust op de in consistente bevindingen. Verder worden de experimenten voorgesteld die i n het kader van dit proefschrift werden uitgevoerd alsook de belangrijks te doelstellingen en predicties. Het tweede hoofdstuk beschrijft twee vrees conditioneringsexperimenten uitgevoerd bij gezonde proefpersonen en pati ënten met unilaterale schade aan de anterieur temporale lob. Het eerste experiment heeft tot doel de eerdere bevindingen over verstoorde gecondi tioneerde HG na amygdala schade te repliceren (Bechara et al., 1995; LaB ar et al., 1995; Weike et al., 2005). Daarnaast wordt nagegaan of patiën ten en controles zich even bewust zijn van de gepresenteerde stimulusass ociatie. Tot slot, wordt getracht om aan de hand van bijkomende statisti sche analyses de relatie tussen stimulus contingentiebewustzijn en gecon ditioneerde HG in beide testgroepen te verduidelijken. Resultaten tonen aan dat patiënten met amygdala schade een deficit in geconditioneerde HG vertonen wat voort lijkt te komen uit een verminderd bewustzijn van de stimulusassociatie. Mogelijks verstoort amygdala schade het vermogen om de aangeboden stimulusassociatie te detecteren wat vervolgens leidt tot een verminderd S-US bewustzijn en verstoorde geconditioneerde HG. Experiment 2 bevestigt deze hypothese. Wanneer de aandacht expliciet op de aangeboden stimulusassociatie gevestigd wordt en dus detectie van de CS-US relatie gefaciliteerd wordt, vertonen patiënten met schade aan de amygdala normale geconditioneerde HG. Hoofdstuk drie onderzoekt evaluatieve cond itionering bij patiënten met unilaterale anterieur temporale lob schade aan de hand van een smaak-smaak leertaak (v.b., Baeyens, Eelen, & V an den Bergh, 1990). De resultaten tonen echter aan dat de amygdala niet bij alle emotioneel associatieve leervormen betrokken is, dit in tegens telling tot een eerder uitgevoerde letselstudie (Johnsrude et al., 2000) . In hoofdstuk vier wordt een poging onderno men om de bevindingen verworven via de huidige doctoraatsdissertatie sam en te brengen met de resultaten die eerder gerapporteerd werden door and ere onderzoekers alsook met de literatuur over humane gedragsconditioner ing. Daarbij wordt getracht om een algemene conclusie te formuleren over wat de voornaamste functie van de amygdala lijkt te zijn tijdens emotio neel associatief leren. Los van de voorgaande hoofdstukken rapporteert het&nb sp;vijfde en laatste hoofdstuk over twee affectieve primingst udies waarin de rol van de amygdala in automatische stimulus evaluatie w ordt nagegaan. Experiment 4 beschrijft een traditionele affectieve primi ngtaak uitgevoerd bij patiënten met unilaterale schade aan de anterieur temporal lob en gezonde controles. Resultaten tonen aan dat automatische stimulus evaluatie nog steeds intact is na amygdala schade. Experiment 5 betreft een beeldvormingsstudie, waarbij een affectieve en niet-affect ieve primingtaak afgenomen werd van een patiëntengroep en gezonde contro legroep. Het voornaamste doel van deze studie was nagaan (1) of the ante rieur temporale lob betrokken is bij affectieve priming en (2) of patiën ten gebruik maken van alternatieve hersenstructuren ter compensatie van hun hersenschade.